Researchers found favorable results in children with vitiligo and in lesions on the face and neck with topical calcineurin inhibitors in a meta-analysis from 46 studies, in the top Healio Dermatology story from last week.
Other highlights included findings from Sloan Kettering Cancer Center that showed flap or graft repair was associated with the highest incidence of symptoms at least 1 year after skin cancer surgery.
Researchers encourage use of topical calcineurin inhibitors for vitiligo
TCI treatment should be encouraged in patients with vitiligo who are undergoing phototherapy, as the two therapies have synergistic effects, according to the researchers.
Biological agents may reduce fatigue in adults with psoriasis
Biological drugs have a small to moderate effect in reducing fatigue in patients with psoriasis vulgaris, but research is needed to understand the underlying causes in this relationship.
Graft or flap repair linked to high frequency of symptoms after skin cancer surgery
Patients with skin cancer who undergo graft or flap repair reported the most symptoms and those undergoing surgery on the lip reported more long-term symptoms, which may have a greater effect on quality of life, compared with surgery in other areas, according to a study.
Twice-Daily 2% Tofacitinib Cream Plus UVB Improves Facial Vitiligo Symptoms
A twice-daily 2% tofacitinib cream in addition to narrow-band ultraviolet B (NBUVB) administration has shown promise for improving the symptoms of facial vitiligo, according to the results of a small pilot study published in the Journal of the American Academy of Dermatology.
Patients with vitiligo of the face were recruited from the Pigmentary Disorders Clinic at The University of Texas Southwestern Medical Center (n=11, mean age, 44 years). Only patients who had not received benefit with topical corticosteroids or calcineurin-inhibitors in addition to thrice weekly NBUVB phototherapy or sunlight exposure were enrolled in the study. Treatment consisted of twice-daily 2% tofacitinib cream in addition to thrice-weekly NBUVB over a period of approximately 3 months. At 3-month follow-up, the researchers measured the amount of depigmentation in each participant with the facial Vitiligo Area Severity Index.
The mean time to follow-up was 112 (range, 84 to 154) days. There was a 70% (range, 50% to 87%) mean improvement in the facial Vitiligo Area Severity Index from baseline to 3-month follow-up (0.8 [range, 0.1 to 2.25] vs 0.23 [range, 0.03 to 0.75], respectively). The 30-g tube of tofacitinib costs $320, but because of its small application area, the medication lasted each patient an average of 90 days. No adverse effects were reported.
Study limitations included its small sample size, its use on only the face, and the lack of control groups.
“Future controlled studies with larger sample sizes and long-term follow up should be performed,” the researchers wrote. “If they are confirmatory, topical tofacitinib may become a useful addition to our therapeutic armamentarium for vitiligo.”
Günde iki kere 2% Tofacitinib Cream Plus UVB Yüzdeki Vitiligoları iyileştirir.
Amerikan Dermatoloji Akademisi Dergisi'nde yayınlanan küçük bir pilot çalışmanın sonuçlarına göre, dar bantlı ultraviyole B (NBUVB) uygulamasına ek olarak günde iki kez % 2 tofacitinib krem, yüz vitiligo semptomlarını iyileştirme umudu verdi.
Yüzü vitiligolu hastalar, Teksas Güneybatı Tıp Merkezi'ndeki Pigmenter Bozukluklar Kliniği'nden (n = 11, ort. Yaş, 44 yıl) alındı. Çalışmaya sadece haftalık üç kez NBUVB fototerapi veya güneş ışığına maruz kalmanın yanı sıra topikal kortikosteroidler veya kalsinörin inhibitörleri ile yarar sağlamayan hastalar dahil edildi. Tedavi, yaklaşık 3 aylık bir süre zarfında üç kez haftalık NBUVB'ye ilaveten günde iki kez% 2 tofacitinib kreminden oluşuyordu. 3 aylık takipte araştırmacılar, her katılımcıda yüz Vitiligo Bölgesi Önem İndeksi ile depigmentasyon miktarını ölçtüler.
Ortalama takip süresi 112 (dağılım, 84-156) gündü. Yüz Vitiligo Alan Şiddet İndeksinde % 70 (% 50 -% 87 aralığında) ortalama iyileşme başlangıçtan 3 aya kadar izlendi (0.8 [dağılım, 0.1 ila 2.25] vs 0.23 [dağılım, 0.03 ila 0.75] , sırasıyla). 30 g'lık tofacitinib tüpü 320 dolara mal oluyor, ancak küçük uygulama alanı nedeniyle ilaçlar her hastaya ortalama 90 gün dayanıyordu. Hiçbir yan etki bildirilmedi.
Çalışma kısıtlamaları, küçük örneklem büyüklüğünü, sadece yüze kullanımını ve kontrol gruplarının bulunmamasını içeriyordu.
Araştırmacılar “Daha büyük örneklem büyüklüğü ve uzun vadeli takip ile gelecekteki kontrollü çalışmalar yapılmalıdır” dedi. “Doğrulayıcılarsa, topikal tofacitinib, vitiligo için tedavi edici ve faydalı bir katkı olabilir.”
‘Temprian’ is an old English word that means ‘to restrain within due limits, to moderate’. At Temprian Therapeutics, we are passionate about finding an efficient treatment for Vitiligo. The company focuses on getting the mutant HSP70i-based drug subject to clinical trials. We will do this by partnering with patients, clinicians, investors, and the pharmaceutical industry. Here is how we look at the challenge:What is Vitiligo?Vitiligo is typically induced by a variety of stress factors ranging from exposure to harmful chemicals, intense sunlight, scrapes and bruises or emotionally draining conditions. The stress results in an immune response, where the body’s own T cells erroneously attack pigment cells (also called ‘melanocytes’) in the skin. Melanocytes are in charge of producing melanin, the pigment that gives the skin its color. Vitiligo tends to be progressive and evolves in stress induced bursts. The rate of pigment loss varies widely between individuals and may in due time result in complete depigmentation. Why does vitiligo occur? When subject to stress, cells in the skin start producing the heat shock protein HSP70i. This protein acts as a messenger that is crucial for maintaining the viability of the cell during stressful conditions, by shielding cellular molecules. Some heat shock proteins are transported out of the cell, from where they get taken up by so called dendritic cells and transported to local lymph nodes. Here the dendritic cells signal that something is wrong in the skin. This triggers the activation and recruitment of a variety of T cells, reactive with proteins transported by HSP70i. Such target proteins include melanocyte proteins. That leads to vitiligo in patients with pre-existing T cells that carry receptors aimed at recognizing and killing pigment cells. Why do T cells attack the body’s own cells?Activation of melanocyte reactive T cells is based on the T cells responding to a very specific protein transported to dendritic cells by the heat shock protein. The heat shock protein sounds the alarm, and the protein it carries is digested into peptides to form a “key”, that fits into a “lock” on the T cell. The chaperone function of HSP70 is thought to be very important, as it is very well preserved throughout evolution, and can be found in stressed cells from organisms ranging from bacteria to plants and mammals. How would the therapy work?The heat shock protein-based vitiligo treatment is based on introducing a slightly modified version of HSP70i into the skin, where the alarm region has been re-engineered. The resulting heat shock protein scientifically named HSP70iQ435A now has the opposite effect on dendritic cells as compared to its natural counter-part. The modified heat shock protein actually acts as an immuno-suppressant, stalling the release of T cells. The lack of killer T cells in the skin now allows new pigment cells to occupy the skin, reversing the progression of vitiligo. The non-pigmented lesions start filling in with pigmentation.
How will the drug be induced?The modified protein will be introduced into the skin by a series of DNA injections. Laboratory research with vitiligo disease models show that mice and swine respond well to four weekly treatments, to initiate the path to recovery.
‘Temprian’, ılımlı olmak ’anlamına gelen eski bir İngilizce kelimedir. Temprian Therapeutics'te Vitiligo için etkili bir tedavi bulma konusunda tutkuluyuz. Şirket, mutant HSP70i bazlı ilacı klinik denemelere tabi tutmaya odaklanmaktadır. Bunu hastalar, klinisyenler, yatırımcılar ve ilaç endüstrisi ile ortaklık yaparak gerçekleştireceğiz.
İşte mücadeleye şu şekilde bakıyoruz: Vitiligo nedir? Vitiligo tipik olarak, maruz kalmadan zararlı kimyasallara, yoğun güneş ışığına, sıyrık ve morluklara veya çeşitli stres faktörleri tarafından indüklenir (tetiklenir anlamına geliyor.). Stres, vücudun kendi T hücrelerinin (öldürücü hücre denilen hücreler. Youtube kanalımızda mevcut inceleyebilirsiniz) ciltte pigment hücrelerine ("melanositler" de denir) hatalı şekilde saldırdığı immün yanıtla sonuçlanır. Melanositler, cilde rengini veren pigment olan melanin üretiminden sorumludur. Vitiligo ilerleme eğilimindedir ve stres kaynaklı patlamalarla gelişir. Pigment kaybı oranı bireyler arasında büyük ölçüde değişkenlik gösterir ve zamanla tam depigmentasyonla bile sonuçlanabilir.
Vitiligo depigmentasyona neden olan otoimmün bir hastalıktır.
Vitiligo neden oluşur? Strese maruz kaldığında, ciltteki hücreler ısı şoku proteini HSP70i'yi üretmeye başlar. Bu protein, hücresel molekülleri koruyarak stresli koşullar sırasında hücrenin canlılığını korumak için çok önemli olan bir haberci görevi görür. Bazı ısı şoku proteinleri, dendritik (Dendritik, hücreler memelilerin bağışıklık sistemini oluşturan immün hücrelerden biridir) hücreler tarafından alındıkları yerden hücre dışına taşınır ve lokal lenf düğümlerine taşınır. Burada dendritik hücreler, ciltte bir şeylerin yanlış olduğunu gösterir. Bu, HSP70i tarafından taşınan proteinlerle reaktif olan çeşitli T hücrelerinin aktivasyonunu ve alımını tetikler. Bu tür hedef proteinler, melanosit proteinlerini içerir. Bu, pigment hücrelerini tanıma ve öldürmeyi amaçlayan reseptörleri taşıyan önceden var olan T hücreli hastalarda vitiligoya yol açar.
Stres, vücudun, cildin pigment hücrelerinde otoimmün bir yanıtı tetikleyebilen bir ısı şoku proteinini eksprese (hızlanarak armasına) etmesine neden olur.
T hücreleri neden vücudun kendi hücrelerine saldırır? Melanosit reaktif T hücrelerinin aktivasyonu, ısı şoku proteini tarafından dendritik hücrelere taşınan çok spesifik bir proteine cevap veren T hücrelerine dayanır. Isı şoku proteini alarmı çalar ve taşıdığı protein, T hücresindeki bir “kilit” e uyan bir “anahtar” oluşturmak üzere peptitlere (amino asitlere bağlanan polimerler) sindirilir. HSP70'in şaperon (Şaperon, proteinlerin katlanarak üç boyutlu hâle gelmesi işleminde yer alan refakatçi proteinlerdir.) fonksiyonunun, evrim boyunca çok iyi korunduğu ve çok önemli olduğu düşünülmektedir ve stresli hücrelerde bakteri bitkilerinden bitkilere ve memelilere kadar değişen organizmalarda bulunabilmektedir.
Isı şoku proteinleri, pigment hücrelerinin yok edilmesi gerektiğine dair bir mesaj iletebilir.
Terapi nasıl çalışır? Isı şoku protein bazlı vitiligo tedavisi, alarm bölgesinin yeniden düzenlenmiş olduğu deriye HSP70i'nin biraz değiştirilmiş bir versiyonunun dahil edilmesine dayanır. Bilimsel olarak HSP70iQ435A olarak adlandırılan sonuçta ortaya çıkan ısı şoku proteini, dendritik hücreler üzerinde doğal karşı-parçasıyla karşılaştırıldığında tam tersi bir etkiye sahiptir. Modifiye edilmiş ısı şoku proteini, aslında T hücrelerinin salınımını durduran immün baskılayıcı olarak görev yapar. Ciltteki katil T hücrelerinin olmaması, yeni pigment hücrelerinin cildi işgal etmesine izin vererek vitiligonun ilerlemesini tersine çevirir. Pigmente olmayan lezyonlar pigmentlerle dolmaya başlar.
Bir mutasyon, bir ısı şoku proteinini bir immün baskılayıcıya dönüştürür.
İlaç nasıl uygulanır? Modifiye edilmiş protein deriye bir dizi DNA enjeksiyonu ile yapılır. Vitiligo hastalığı modelleriyle yapılan laboratuar araştırması, farelerin ve domuzların, iyileşme yolunu başlatmak için dört haftalık tedaviye tepki verdiğini göstermektedir.
İlaç iğnesiz cilt enjeksiyonları ile uygulanacaktır.
Sorumlular:
Kettil Cedercreutz
PhD, CEO
Kettil Cedercreutz PhD CEO'su, Cincinnati Üniversitesi'nde profesör ve dekan olarak, akademi ve sanayi alanlarında geniş hizmet vermektedir. Cedercreutz, Finlandiya'daki en iyi Mühendislik Fakültesi'nden Endüstriyel Ekonomi ve İmalat Mühendisliği yüksek lisans derecesine sahiptir. Doktora, değerlendirme verilerinin istatistiksel analizine odaklanır. Cedercreutz, pazar odaklı ürün ve hizmetlerin geliştirilmesinde sağlam bir geçmişe sahiptir.
Caroline Le Poole
PHD, CSO
Caroline Le Poole, CSO Kuzeybatı Feinberg Tıp Fakültesi'nde Dermatoloji, Mikrobiyoloji ve İmmünoloji Profesörüdür ve Araştırmacı Dermatoloji ve İmmünoloji araştırmalarında onlarca yıllık deneyime sahiptir. Doktora derecesini Amsterdam Üniversitesi'nden aldı. Profesör Le Poole, immünoterapinin çeşitli yönlerine odaklanan sayısız NIH hibesi aldı. Profesör Le Poole, doktora derecesini Amsterdam Üniversitesi'nden aldı. HSP70i tabanlı tedavinin baş mucididir.
With several Janus kinase (JAK) inhibitors undergoing clinical trials for vitiligo, their potential approvals will deliver new hope and an entirely new treatment strategy, said an expert at the American Academy of Dermatology annual meeting in Washington, D.C.1
"JAK inhibitors are exciting. They're probably going to be the first FDA-approved treatment for vitiligo. We don't have any FDA-approved drugs right now that reverse disease," said John Harris, M.D., Ph.D. He is an associate professor of dermatology at the University of Massachusetts Medical School.
Although JAK inhibitors likely will be the first generation of FDA-approved drugs for vitiligo, he added, researchers are hoping that over time, they will be able to refine this approach to produce even more targeted treatments that are safe and beneficial.
Over the past 10 to 15 years, said Dr. Harris, vitiligo has undergone a surge in research that has outlined the central pathways that drive the disease. "One of those pathways is the interferon gamma (IFN-ƴ) signaling pathway. It seems to be very important for the progression of vitiligo." IFN-ƴ signals through the IFN-ƴ receptor and JAK1 and JAK2, then through STAT1. The discovery that IFN-ƴ drives vitiligo in part came from a mouse model developed by Dr. Harris and colleagues. "We found that the spots appearing in the skin of mice and in people expressed the same IFN-ƴ gene signature."2
More specifically, he said, the researchers used IFN-ƴ knockout mice and IFN-ƴ receptor knockout mice. "And we were able to target IFN-ƴ with an antibody. All these approaches have shown us that the mouse disease is prevented and reversed by blocking the pathway. This finding laid out the rationale for testing drugs that target IFN-ƴ signaling."
Dr. Harris and others hypothesized that blocking JAK1/2 signaling with JAK inhibitors could be an effective treatment for vitiligo. The first case report, published by Brett King, M.D., Ph.D., of Yale University School of Medicine, featured a patient treated with the JAK1/3 inhibitor tofacitinib.3Subsequently, Dr. Harris and colleagues published a case report of a patient treated with the JAK1/2 inhibitor ruxolitinib.4
Additional research with the mouse model showed that when IFN-ƴ is produced in the skin, it activates the chemokines CXCL9 and CXCL10 within the epidermis. These proteins use a positive feedback loop (through the signaling of the CXCL10 receptor, CXCR3) to recruit T cells to the skin. "Essentially, T cells go to the skin, and make IFN-ƴ when they see their target melanocytes. The keratinocytes sense IFN-ƴ and make CXCL9 and CXCL10, and that recruits more T cells. We believe that's what's being inhibited by the JAK inhibitors."
He likens the positive feedback loop to the way ants would find a drop of melted ice cream on a sidewalk. "An ant eventually will stumble across one of those drops and very quickly will lay a trail back to the nest. Soon you'll have 1,000 ants on that spot, devouring it. That's what's happening here — the first T cell is the scout ant, but then it lays a trail for all the other ones to follow. That's where disease occurs." Blocking IFN-ƴ signaling and CXCL10 production inhibits the entire cycle, preventing or possibly even reversing disease, he said.
Because Dr. Harris and colleagues were able to show the key role played by keratinocytes in responding to IFN-ƴ, they hypothesized that topical JAK inhibitors could also be effective because topical agents can target keratinocytes. An 11-patient study showed that topical ruxolitinib was effective for vitiligo.5
Taken together, said Dr. Harris, the above findings all provide rationale for three ongoing clinical trials of JAK inhibitors in vitiligo. Aclaris and Incyte Pharmaceuticals are testing topical ATI-502 and INCB018424, respectively, in phase 2. Pfizer is testing two oral JAK inhibitors, he said. "The Incyte study is the furthest along. It's a two-year study with a six-month primary endpoint. There should be interim data soon." The entire study is scheduled for completion in July 2020.
Other researchers led by Dr. King have also observed that patients whose vitiligo improved with tofacitinib did so on areas of exposed skin.6 "So he hypothesized that this was due to exposure to light. Whether it's sunlight or visible light, it's hard to know. But exposed skin seems to do better with JAK inhibitors, suggesting that light was also beneficial in promoting the reversal of disease."
As part of the same analysis, Drs. Harris and King sampled the skin of a tofacitinib-treated patient. "We found that treatment with a JAK inhibitor actually removed the autoimmune cells from all of her skin, including the (light-exposed) skin that got better and the skin that did not. That suggested to us that the JAK inhibitor is sufficient to remove autoimmunity, the autoimmune cells driving the disease. The possible reason why light is helpful is because it stimulates the melanocytes to regrow."
Longer-lasting treatment for vitiligo could be available within the next few years.
According to John Harris, M.D., Ph.D., director of the Vitiligo Clinic and Research Center at the University of Massachusetts Medical School, a new treatment targets and removes the cells responsible for developing the condition.
He discussed this research at the American Academy of Dermatology Annual Meeting in Washington, D.C.
“Compared to treating psoriasis, we’re in the Dark Ages when it comes to treating vitiligo,” he said. “We hope to be able to give vitiligo patients the treatment they deserve.”
CURRENT TREATMENT
JAK inhibitors, such as tofacitinib, are among the standard vitiligo treatments, targeting the cytokine interferon gamma. The treatment is available both orally or topically, and it blocks interferon gamma signaling. The problem, Harris said, is that the effect is temporary.
“JAK inhibitors and other more conventional treatments work, but when you stop them, the disease comes right back,” he said. “And, it doesn’t just relapse. It returns in the exact same places as before.”
WHAT’S HAPPENING
Harris and other researchers have determined autoimmune memory cells, specifically resident memory T cells, are responsible for vitiligo relapses. These cells attack viral infections on the skin, and several cells linger to ward off future outbreaks. Current treatments turn these cells off, but they re-activate when medication use stops.
“These cells wake back up, and they’re right there waiting,” he said. “And, the white spots return.”
NEW THERAPY
To offer longer-lasting therapy, the new treatment-in-testing targets the cytokine interleukin (IL)-15. It’s an antibody blockade that blocks IL-15 signaling. Results of a mouse study reveal that not only did the antibody turn off the signaling, but it also removed the resident memory T cells from the skin, eliminating the possibility of future relapse.
“This is a drug that you’re, hopefully, going to see in the clinic within the next 5 years. It’s different from psoriasis and TNF inhibitors that were discovered to work by accident. We’re actually going to be able to tell you exactly how it’s working,” he said. “We’re hoping the IL-15 biologic will provide long-lasting results typically not seen in dermatology.”
Ultimately, Harris said, this drug could fundamentally alter how dermatologists treat vitiligo patients. It could give them a tool designed to combat this specific condition.
“The future is bright for vitiligo,” he said. “I like comparing it to other disease like atopic dermatitis and psoriasis because both of those diseases have targeted therapies that really have changed what it means to manage difficult patients. Vitiligo is next in line.”
Reference:
S011 - Inflammatory Skin Diseases: The Translational Revolution. “New Developments in Vitiligo.” John Harris, M.D. 2:15 PM, March 1, American Academy of Dermatology annual meeting.
Vitiligo için daha uzun süreli tedavi önümüzdeki birkaç yıl içinde mümkün olabilir.
John Harris'e göre, MD, Massachusetts Üniversitesi Tıp Fakültesi'ndeki Vitiligo Klinik ve Araştırma Merkezi direktörü Ph.D., yeni bir tedavinin durumu geliştirmekten sorumlu hücreleri hedef alıp yok ediyor.
O bu araştırmayı ele Washington DC'deki Dermatoloji Yıllık Toplantısı Amerikan Akademisi'nde
“Sedef hastalığı tedavisi ile karşılaştırıldığında, vitiligo tedavisi konusunda Karanlık Çağlardayız” dedi. “Vitiligo hastalarına hak ettikleri tedaviyi vermeyi umuyoruz.”
MEVCUT TEDAVİ
Tofacitinib gibi JAK inhibitörleri, sitokin interferon gamalarını hedef alan standart vitiligo tedavileri arasındadır. Tedavi hem oral hem de topikal olarak uygulanabilir ve interferon gama sinyalini bloke eder. Harris, sorunun etkinin geçici olması olduğunu söyledi.
“JAK inhibitörleri ve daha geleneksel tedaviler işe yarıyor ama onları durdurduğunuzda hastalık hemen geri geliyor” dedi. “Ve sadece tekrarlama değil. Daha önce olduğu gibi aynı yerlerde geri döner. ”
NE OLUYOR
Harris ve diğer araştırmacılar, otoimmün bellek hücrelerinin, özellikle de yerleşik bellek T hücrelerinin, vitiligo relapslarından sorumlu olduğunu belirlemiştir . Bu hücreler ciltte viral enfeksiyonlara saldırır ve birkaç hücre gelecekteki salgınları engellemek için oyalanır. Mevcut tedaviler bu hücreleri kapatır, ancak ilaç kullanımı durduğunda tekrar aktive olurlar.
“Bu hücreler tekrar uyanıyorlar ve orada bekliyorlar” dedi. “Beyaz noktalar geri dönüyor.”
YENİ TEDAVİ
Daha uzun süreli tedavi sunmak için, testteki yeni tedavi sitokin interlökin (IL) -15'i hedef almaktadır . IL-15 sinyalini bloke eden bir antikor blokajıdır. Bir fare çalışmasının sonuçları, yalnızca antikorun sinyalleri kapatmakla kalmayıp aynı zamanda yerleşik bellek T hücrelerini deriden çıkardığını ve gelecekteki nüks olasılığını ortadan kaldırdığını da ortaya koymaktadır.
“Bu, önümüzdeki 5 yıl içinde klinikte göreceğiniz bir ilaçtır. Kazayla çalıştığı tespit edilen sedef hastalığı ve TNF inhibitörlerinden farklıdır. Aslında size tam olarak nasıl çalıştığını söyleyebileceğiz ”dedi. “IL-15 biyolojikinin tipik olarak dermatolojide görülmeyen uzun ömürlü sonuçlar vermesini umuyoruz.”
Sonuçta Harris, bu ilacın temel olarak dermatologların vitiligo hastalarını tedavi etme şeklini değiştirebileceğini söyledi. Onlara bu özel durumla mücadele etmek için tasarlanmış bir araç verebilir.
“Vitiligo için gelecek parlak” dedi. “Atopik dermatit ve sedef hastalığı gibi diğer hastalıklarla karşılaştırmayı seviyorum, çünkü bu hastalıkların ikisi de zor hastaları yönetmenin anlamını değiştiren tedavileri hedef aldı. Vitiligo sırada sırada. ”
WORCESTER (CBS) – Vitiligo is a common condition that causes people to lose pigment in their skin. Michael Jackson famously suffered from it, allegedly bleaching his skin to make it look more even.
Patients are often told there are no effective treatments but a local doctor and one of the world’s leading experts on vitiligo says that’s just not true.
“I noticed it around my eyes at the beginning,” explains 9-year old Aparna Deokar was almost three when she started developing white patches around her eyes. By the time she was five, she had many more.
“Mostly just everywhere like on my hands, my feet,” says Aparna.
Aparna was diagnosed with vitiligo, a common skin condition that affects 1 in 100 people. It occurs when a patient’s own immune system attacks and kills pigment-making cells in the skin called melanocytes.
It’s not dangerous, and it’s not contagious, but Aparna says it does draw attention.
“People ask me what’s that white thing on your skin,” Aparna explains. “So they don’t really mean to be mean, but they’re just curious about it.”
While Aparna has a positive attitude about her condition, for some it can be devastating.
“There are some patients who won’t leave their home because they have it,” says Dr. John Harris, Director of the Vitiligo Clinic and Research Center at UMass Medical School. “They’ll quit their jobs. They’ll stop socializing. They won’t go out during the day. They’ll only go out at night.”
Dr. Harris says vitiligo is reversible but patients with widespread involvement often need UV light therapy, but at wavelengths that don’t promote skin cancer.
Shahanaj Akter first noticed a white spot above her eyebrow when she was pregnant more than a decade ago. By the time she had her baby, the discoloration had spread all over her face, chest, and hands.
"I wasn't happy. People say, 'Accept yourself, whatever you look like,' but I tried that," Akter said. "Inside, that doesn’t work. I just feel sad, deeply."
Akter, 34, tried countless treatments for a skin condition known as vitiligo including creams and liquid nitrogen. She was eventually referred to Yale Dermatology and introduced to Dr. Brett King about one year ago. She says she is so happy she met Dr. King.
Vitiligo is a skin discoloration that can dramatically change a person's appearance. But a new treatment can restore that pigment and their self-confidence.
Dr. King and his team of researchers successfully found a way to speed up the restoration of natural skin tones. Phototherapy is a common method of treatment for skin conditions but it is a slow process. Dr. King is altering that by administering two treatments in tandem.
The oral medication Xeljanz prevents the body's immune system from killing pigment-making cells while the narrowband UVB light stimulates those cells to produce the skin pigment, according to Dr. King. The combination of treatments has only been used on two patients but the results have been dramatic. (The drug Xeljanz is normally prescribed for treating rheumatoid arthritis.
Akter takes two pills daily and pairs that with short UV sessions twice a week. She hopes the drug is soon approved for treating vitiligo; because as someone living with the disease and dealing with the emotional pain it often brings, she said this is life-changing.
"I've been there, I go through those days. I just don’t want anyone to go through that," she said. "They should approve the medicine and someone should have the treatment. You know, get well."
While the progress made on treating vitiligo is promising, there is still no cure. Until one is found, Dr. King's team at Yale-New Haven Health will continue to work to find a course of treatment that can mitigate the disease's effects.
Shahanaj Akter on yıldan fazla bir süre önce gebe kaldığında kaşının üstünde beyaz bir leke fark etti. Bebeğini geçirdiği zaman, renk değişimi yüzünün, göğsünün ve ellerinin her tarafına yayılmıştı.
"Mutlu değildim. İnsanlar şöyle der: 'Kendini kabul et, neye benzediysen,' ama bunu denedim," dedi Akter. "İçeride, bu işe yaramıyor. Sadece üzülüyorum, derinden."
34 yaşındaki Akter, kremler ve sıvı azot içeren vitiligo olarak bilinen bir cilt durumu için sayısız tedaviyi denedi . Sonunda Yale Dermatology'ye sevk edildi ve bir yıl önce Dr. Brett King'e tanıtıldı. King ile tanıştığı için çok mutlu olduğunu söylüyor.
Vitiligo, bir kişinin görünümünü önemli ölçüde değiştirebilen bir cilt rengidir. Ancak yeni bir tedavi bu pigmenti ve özgüvenlerini geri kazanabilir.
King ve araştırmacılar ekibi, doğal cilt tonlarının restorasyonunu hızlandırmanın bir yolunu başarıyla buldular. Fototerapi cilt hastalıkları için yaygın bir tedavi yöntemidir, ancak yavaş bir süreçtir. King, iki tedaviyi birlikte uygulayarak değiştiriyor.
Dr. King'e göre, oral ilaç Xeljanz vücudun bağışıklık sisteminin pigment üreten hücreleri öldürmesini engellerken, dar bant UVB ışığı bu hücreleri deri pigmentini üretmeye teşvik eder. Tedavilerin kombinasyonu sadece iki hastada kullanılmıştır, ancak sonuçlar dramatik olmuştur. (İlaç Xeljanz normalde romatoid artrit tedavisi için reçete edilir.
Akter her gün iki hap alır ve haftada iki kez kısa UV seansları ile eşleşir. İlaçların vitiligo tedavisi için yakında onaylanmasını umuyor; çünkü hastalıkla birlikte yaşayan ve sık sık getirdiği duygusal acıyla uğraşan biri olarak, bunun yaşamı değiştirdiğini söyledi.
"Ben orada oldum, o günlerde geçiyorum. Sadece bunun üzerinden geçmesini istemiyorum" dedi. "İlaçları onaylamalılar ve birisinin tedaviye sahip olması gerekiyor. Biliyorsunuz, iyi geçin."
Vitiligo tedavisindeki ilerleme umut verici olsa da, hala tedavi yoktur. Bulunana kadar, Yale-New Haven Health'deki Dr. King ekibi, hastalığın etkilerini hafifletecek bir tedavi yöntemi bulmak için çalışmaya devam edecektir.
